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Prostate Gland and Seminal Vesicles. Berlín-Heidelberg: Springer, Clinically Oriented Anatomy. VII Parte 2, pp.

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Berlín: Springer, Ward JF, Zincke H. Consultado el Colin El estudio de China.

Cáncer de próstata - Wikipedia, la enciclopedia libre

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El tratamiento de los tumores de vejiga se realiza en función del estadio que presentan.

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Los pacientes con tumores de vejiga en estadios 0 y I se curan con el tratamiento adecuado en la mayoría de los casos, aunque tienen un riesgo alto de volver a reaparecer. El tratamiento y el seguimiento de estos tumores lo realizan habitualmente los médicos especialistas en Urología.

Recientemente se ha comunicado el valor que parece tener la inmunoterapia sistémica con inhibidores de los puntos de control de nuestro sistema inmune como pembrolizumabpara aquellos pacientes con enfermedad precoz refractaria a terapia estandar intravesical. Existen varias opciones de tratamiento:.

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Su mayor inconveniente es que al eliminar la vejiga, no es posible orinar de forma normal. La orina llega hasta esta neovejiga situada en el interior del abdomen y puede salir al exterior de dos formas. O bien directamente a través la propia uretra del paciente que se vuelve a conectar a la neovejiga.

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Su urólogo puede explicarle la posibilidad de realizar una neovejiga en cada caso y sus posibles beneficios e inconvenientes. Cuando se realizan, debe llevarse a cabo un seguimiento muy completo del paciente, para identificar las posibles reapariciones del tumor.

Existen varias alternativas:.

Para intentar disminuir el riesgo de que reaparezca el tumor, se puede administrar tratamiento complementario con quimioterapia. El tratamiento se puede realizar de dos formas:.

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Su capacidad para disminuir el riesgo de que la enfermedad reaparezca no es absoluta, pero existen datos que apoyan su uso.

Su principal desventaja es que retrasa la operación.

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Otras técnicas menos agresivas como la resección transuretral o la cistectomía parcial, no suelen emplearse. También debe aplicarse tratamiento complementario, siguiendo las mismas orientaciones que en los pacientes con estadio II ver sección previa.

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Los sumarios se revisan con regularidad y se modifican si surge información nueva.

Por lo menos que se vea creible!

La información en este sumario para pacientes se basa en la versión para profesionales de la salud, que el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos revisa con regularidad y actualiza en caso necesario. Un ensayo clínico es un estudio para responder a una pregunta científica; por ejemplo, si un tratamiento es mejor que otro.

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Los ensayos se basan en estudios anteriores y lo que se aprendió en el laboratorio. Durante los ensayos clínicos de tratamiento, se recopila información sobre los efectos de un tratamiento nuevo y su eficacia.

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Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. La información en estos sumarios no debe fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros.

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Predicting biochemical recurrence after radical prostatectomy for patients with organ-confined disease using p27 expression. Urology ;61 6 Biological correlates of p27 compartmental expression in prostate cancer. Expression of cyclooxigenase-1 and cyclooxigenase-2 in the human prostate. Urology ;56 4 Cytoplasmic induction and over-expression of cyclooxigenase-2 in human prostate cancer: implications for prevention and treatment.

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Br J Urol. Immunohistochemical study of cyclooxigenase in prostatic adenocarcinoma: relationship to apoptosis and bcl. Fosslien E. Molecular pathology of cyclo-oxigenase-2 in cancer-induced angiogenesis. Ann Clin Lab Sci.

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Se han descrito por otra parte patrones de PIN de alto grado que simulan adenocarcinoma y adenocarcinomas con epitelio estratificado que pueden simular PIN de alto grado 4. Esta morfología en el diagnóstico histopatológico ha de ser informada en términos meramente descriptivos. Existen otros tipos histológicos distintos al adenocarcinoma convencional 11 que pueden ser identificados en la biopsia: ductal, mucinoso Fig.

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Dado que en la biopsia solo hay una escasa representación de la totalidad de tumor y se desconoce el porcentaje del componente histológico distinto al acinar, se recomienda que en informe anatomopatológico se haga constar como:. Esta proliferación acinar atípica no es en sí una entidad patológica, sino una categoría diagnóstica o expresado de otro modo un conjunto de hallazgos morfológicos en la biopsia que no permiten al patólogo establecer ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español claridad de que tipo de lesión se trata.

Los factores que determinan el diagnóstico de proliferación acinar atípica son.

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En una amplia revisión de lesiones de ASAP procedentes de 4. Atrofia Proliferativa Inflamatoria P.

Escrito en 30 Enero Juan Fco.

En la morfología de PIA, las células de tapizamiento de la atrofia acinar muestran un peculiar aspecto proliferativo con aumento del tamaño nuclear y presencia de nucleolo en el contexto de una intensa inflamación periacinar y estromal Fig.

La reciente caracterización de la atrofia inflamatoria proliferativa o P. ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español definitiva, los focos de PIA en próstata periférica podrían ser consecuencia de una respuesta proliferativa asociada a la edad y a estímulos microambientales que provocarían alteraciones genómicas, originando así focos de neoplasia intraepitelial de alto y finalmente adenocarcinoma.

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Es importante remarcar que en el informe anatomopatológico de momento no se recomienda la utilización de este término y si se observa debe describirse Dietas faciles inflamación y atrofia glandular.

Estos factores se han clasificado en dos categorías: 1 factores "pronósticos" o que predicen la recidiva o progresión de un tumor independiente del tratamiento y 2 factores "predictivos" o aquellos capaces de predecir la respuesta o resistencia después de un tratamiento específico. El sistema de ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español de Gleason debe efectuarse siempre en la biopsia de próstata ya que se ha demostrado como un indicador pronóstico junto con el PSA sérico y el estadio clínico lo que va a determinar la actitud terapéutica en muchos casos.

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En se redefinió una arquitectura cribiforme distinta para el patrón 4 y se precisó la morfología de comedocarcinoma para el patrón 5. Al objeto de considerar los posibles cambios necesarios en el sistema de gradación de Gleason se celebró en San Antonio de Tejas, la Confe-rencia de Consenso de la Sociedad Internacional de Patología Urológica ISUP en la que intervinieron tanto patólogos como urólogos de prestigio internacional 3.

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Si se valora la biopsia de inicio a grandes aumentos probablemente estaremos sobregradando el tumor. Los principales cambios introducidos en la gradación se refieren a patrones en el adenocarcinoma acinar y a la gradación de otros tipos histológicos:.

En el diagnóstico de la biopsia no debe usarse ya que: 1 no se ha demostrado buena correlación con el grado posterior de la ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español que suele siempre ser de mayor grado 2 induce al urólogo a error al pensar que se trata Adelgazar 72 kilos un tumor indolente y 3 existe escasa reproducibilidad en esta gradación, incluso para uropatólogos expertos.

El cirujano puede tener en cuenta estos patrones así como el porcentaje de extensión de tumor en la biopsia para plantearse prostatectomía amplia con vandeletas neurovasculares o preservarlas para evitar la impotencia El patrón 5 que a veces plantea problemas en la valoración de comedonecrosis pues se ha observado que ocasionalmente un ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español cribiforme 4 puede tener focos de necrosis central, el grupo de consenso ha redefinido la comedonecrosis que tiene que ser estricta en el patrón 5 con presencia de cariorrexis y células necróticas en el centro de la necrosis especialmente si se observa un patrón cribiforme Fig.

En las piezas de prostatectomía es opcional pudiendo informar del patrón terciario aunque no se ha demostrado su valor pronóstico.

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El grupo de consenso en este aspecto apoya el informar los diferentes grados en los distintos cilindros si estos se remiten por separado y valorar globalmente los cilindros cuando se remiten juntos. Frecuentemente los cilindros que remite el urólogo suelen estar fragmentados siendo muy difícil asignar el porcentaje que tiene un patrón determinado.

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El tipo histológico de carcinoma de células pequeñas o carcinoma neuroendocrino de célula pequeña, con inmunoexpresión para marcadores neuroendocrinos como la sinaptofisina o cromogranina A. No hay consenso en la literatura de como cuantificar la extensión del tumor en los cilindros.

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Existen dos métodos de cuantificación que se emplean:. Medir en mm.

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López JI et al. Asimismo la presencia de tumor bilateral es indicativa de multifocalidad y sugiere volumen tumoral significativo, dato esencial en pacientes que no van a ser sometidos a prostatectomía y que por tanto no van a tener un estadiaje patológico.

Uno de los avances introducidos en la metodología para el estudio de la expresión de estos marcadores en el tejido tumoral ha sido el "tissue microarray o microarray de tejido" TMA. La mayoría de los marcadores moleculares que se correlacionan con progresión tumoral y seguimiento clínico no han sido todavía validados para el uso clínico.

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Mediante inmunohistoquímica, utilizando el anticuerpo MIB-1 en material parafinado procedente de prostatectomías, se ha demostrado que el índice proliferativo, asociado al grado histológico de Gleason aumenta su valor predictivo pronóstico Estudios previos habían observado una correlación entre el índice proliferativo tumoral y el tiempo de supervivencia libre de enfermedad después de la prostatectomía 99, La proteína p53 es el producto de expresión del gen supresor p53 implicado en el ciclo celular y en la vía de la apoptosis celular.

Su inhibición permite que haya tiempo para la reparación del DNA antes de la división celular. ¿puede el cáncer de próstata estar in situ español en este gen posibilitan que la célula pueda dividirse antes de reparar su DNA ,conllevando alto riesgo inestabilidad genética y transformación maligna.

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Estos resultados podrían explicarse por las características de heterogeneidad y multifocalidad propias del adenocarcinoma de próstata. El proto-oncogen Bcl-2 esta involucrado en la regulación de la muerte programada o apoptosis.

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Este gen codifica una proteína cuya función es inhibir la apoptosis. En próstata se ha observado intensa inmunoexpresión para COX-2 en la lesión de P.

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Al igual que los anteriores marcadores todavía no se ha demostrado la utilidad del Cox-2 en core biopsias. El oxigeno tisular microambiental tisular y la difusión de nutrientes son insuficientes para el crecimiento del tumor por encima de mm 3 siendo imprescindible la formación de nuevos vasos o angiogénesis. En esta vía angiogénica se ponen en marcha varios mecanismos entre los que destacan la producción de sustancias angiogénicas, la activación del endotelio, la degradación de paredes capilares y la migración de células endoteliales.

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De Marzo et al. Los receptores de andrógenos RA son factores de trascripción nuclear que se unen a los esteroides y modulan los efectos biológicos de los andrógenos activando los genes de trascripción andrógeno-dependientes. Por otra parte mutaciones en el gen receptor de andrógenos podrían dar lugar a cambios de la especificidad del ligando con la consecuente activación por antiandrógenos.

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La gran heterogeneidad de RA observada en los pacientes hormonorefractarios con escasa supervivencia puede reflejar una mayor inestabilidad genética en estos tumores que han progresado y podría ser utilizada como predictor de respuesta al tratamiento hormonal y como signo de progresión tumoral Hay estudios recientes que estudian la expresión de la vía AKT involucrada en proliferación, diferenciación y progresión del tumor The utility of basal cell-specific anticytokeratin antibody 34bE12 in the diagnosis of prostate cancer.

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Am J Surg Pathol. Immunohistochemical stains for p63 and alpha-methylacyl Coa Racemasa versus a cocktail comprising both, in the diagnosis of prostatic carcinoma: a comparison of the immunohistochemical staining of foci in radical prostatectomy and needle biopsy tissues. Epstein JI.

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Interpretation of prostate biopsies. Philadelphia, PA. Lippincott Williams and Wilkins, Nelson WG.

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Proliferative inflammatory atrophy of the prostate: implications for prostate carcinogenesis. Am J Pathol. Hypermethylacion on the glutatione S-transferase-pi gene GSTP1 CpG island is present in a subset of proliferative inflammatory atrophy lesions but not in normal or hyperplastic epithelium of the prostate: a detail study using laser-capture microdissection. Pathological findings in TRUS prostatic biopsy: diagnostic prognostic and therapeutic importance.

Eur Urol.

Crystalloids in metastatic prostatic adenocarcinoma. Am J Clin Pathol. Collagenous micronodules in prostate cancer: a specific but infrequent diagnostic finding.

Arch Pathol Lab Med. World Health Organization Classification of Tumors.

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Tumors of the urinary system and male genital organs. Pathology and Genetics.

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Prognostic Factors in Prostate Cancer. College of American Pathologists Consensus Statement. Arch Path Lab Med.

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Ability of sextant biopsies to predict radical prostatectomy stage. Prostatic intraepithelial neoplasia is a risk factor for adenocarcinoma: predictive accuracy in needle biopsies.

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J Urol. Analysis of repeated biopsy results within 1 year after a noncancer diagnosis.

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Urology ;55 4 Prostatic intraepithelial neoplasia does not appear to raise serum prostate-specific antigen concentration. Urology ;47 5 Effect of high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on total and percent free serum prostatic-specific antigen.

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Mod Pathol.

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High grade prostatic intraepithelial neoplasia and atypical small acinar proliferation. Predictive value for cancer in current practice. Alpha-methylacyl CoA Racemase: a new molecular marker for prostate cancer.

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Cancer Res. Alpha-Methylacyl Coenzyme A Racemase as a tissue biomarker for prostate cancer. JAMA ; 13 Expression of alpha-methylacyl- CoA Racemase PS in atypical adenomatous hyperplasia of the prostate.

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